Obesidad, cáncer de mama y estatinas

10 de octubre de 2014

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La experiencia clínica y muchas publicaciones, relacionan la obesidad en mujeres con un mayor riesgo de cáncer de mama. Ya hemos comentado en otros blogs esta correlación, atribuida inicialmente al hecho, de que el tejido graso no es solamente más peso, sino que la célula grasa es un verdadero órgano endocrino que segrega sustancias inflamatorias que pueden aumentar el riesgo de enfermedades como artritis, psoriasis y también de cáncer. El tejido graso es además productor de estrógenos, aumenta la insulina circulante y junto con los factores inflamatorios, incrementa el riesgo de cáncer de mama, del tipo receptor de estrógenos positivo.
Para justificar esta hipótesis, un reciente trabajo experimental apunta, que la relación obesidad-cáncer de mama (receptor de estrógenos positivo) está vinculada a un metabolito del colesterol: el 27-OH colesterol. Se ha demostrado en ratones, que esta molécula es un modulador selectivo de la expresión de los receptores de estrógenos (por lo tanto aumenta el riesgo de cáncer de mama) y además es agonista de un receptor del hígado llamado LXR que es un elemento clave del desarrollo de metástasis. Incrementando experimentalmente los niveles de 27-OH-colesterol en sangre, aumenta la aparición de cáncer de mama. (Nelson ER et al (2013) 27-Hydroxycholesterol Links Hypercholesterolemia and Breast Cancer Pathophysiology. Science 342(9):1094-8). Este hallazgo abre luz también a varios trabajos no concluyentes que relacionan colesterol muy alto con más riesgo de cáncer de mama, lo que justifica la normalización de los niveles de colesterol mediante una dieta y hábitos de vida adecuados y en caso de ser necesario, prescripción de estatinas.
Sin embargo, recordamos que un 10-15 % de personas que toman estatinas desarrollan patologías musculares desde mialgias hasta miopatías severas, y esto se debe a causas de tipo genético y a las interacciones con los otros medicamentos que toma el paciente. El 12% de la población tiene una alteración en el gen SLCO1B1 que condiciona menos actividad de la proteína transportadora de membrana OATPB1, que es la que controla la entrada de las estatinas en el hígado y esto produce que aumente el nivel de estatinas en el músculo, inhiban la síntesis de coenzima Q10 y desencadene la miopatía.
El estudio de las alteraciones genéticas y averiguar las posibles interacciones entre todos los medicamentos que toma cada paciente, permite prevenir la aparición de estos efectos adversos y dar seguridad en la prescripción.
Dr. Juan Sabater-Tobella
European Specialist in Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EC4)

Member of the Pharmacogenomics Research Network

Presidente de Eugenomic®

Eugenomic® Asesores en Farmacogenética y Medicina Genómica

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