Nuevos anticoagulantes: caso clínico

6 de octubre de 2017

nuevos-anticoagulantes-600x315-9769300

nuevos-anticoagulantes-600x315-9769300
Voy a exponer un caso clínico que he vivido personalmente y que deseo exponer lo ocurrido y sus consecuencias:

Porque no siempre, lo más adecuado es prescribir siguiendo rigurosamente los “protocolos”.

Un familiar mío, hizo una fibrilación auricular y acudió a la unidad de cardiología de uno de los hospitales públicos de más prestigio de Cataluña. Le dijeron que tenían que recetarle un anticoagulante, y el que prescribían habitualmente era Sintrom®. Pero que si se lo podía pagar, le recomendaban uno de los llamados “nuevos anticoagulantes”, aunque estos no los sufraga la SS. Según le indicaron, puesto que son dosis estándar, no necesitan análisis de control. Dio su conformidad.

Le prescribieron “apixaban”. Dosis única estándar “igual para todos”.

Al comentármelo, revisé su ficha de Farmacogenética. Es heterocigoto de un polimorfismo del gen ABCB1 que provoca que su proteína de transporte intestinal, y con actividad de extrusión llamada Pgp, transporte con la mitad de actividad.

Lo que le provocaría unos niveles del apixaban aproximadamente un 25% más altos de los esperados.

A la vez, tomaba verapamilo, medicamento que inhibe la enzima hepática CYP3A4 que elimina el apixaban, lo que le podía provocar además un aumento aproximadamente de un 25% los niveles de apixaban en sangre. Pues se elimina con menos eficacia.

Por tanto, lo que debía tomar era la mitad (50%) de la dosis estándar, ya que con la dosis recomendada en el hospital, tenía un alto riesgo de hemorragia.

Lo expuesto no lo digo yo, sino que está presentado con dibujos muy ilustrativos del proceso de absorción del apixaban, en las Guías Europeas para la prescripción de los nuevos anticoagulantes. Publicadas en el año 2013 y actualizadas en el año 2015, con ejemplos de diversas interacciones. Updated European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation.
Como obviamente no debía ser yo quien modificara la prescripción, pidió de nuevo hora. Mi pariente me pidió que le acompañara. Le expuse a la doctora los datos indicados y le mostré lo que dicen las guías. Por lo que le rogué, reconsiderara prescribirle la dosis inicialmente señalada, modificándola por la mitad de la dosis.

Se da el caso, que con esteanticoagulante” no es que no haga falta hacer análisis de control, sino que no los hay asequibles para un control de rutina ambulatoria.

La respuesta de la doctora fue, que lo que yo le decía, lo encontraba muy interesante, pero ella tenía que aplicar el protocolo del hospital.
Le insistí que el protocolo debía tener algoritmos de decisión para casos concretos. Me dijo que no. Le contesté que mi pariente con la dosis estándar tenía un alto riesgo de sufrir una hemorragia. Me contestó que su misión en un caso de fibrilación auricular es evitar la trombosis, y si hay hemorragia, es un efecto secundario.
Le pregunté si podía cambiar la prescripción de apixaban por Sintrom®, ya que a pesar de sus inconvenientes, al menos se dispone de un análisis de control que permite ajustar la dosis. Me dijo que de acuerdo, y le prescribió 3 mg de Sintrom® y que en la unidad ya le programarían los análisis de control. Le pregunté si autorizaba que se variara la dosis en función de los controles y “otros datos genéticos” y me contestó que sí.
Volví a revisar el estudio Farmacogenético y según sus polimorfismos genéticos y comedicación, tenía que tomar solo 1,1 mg de Sintrom®. Así se lo indiqué. Al cabo de una semana se hizo un análisis de control y dio un INR de 2,2 (recomendable 2-3). Y así se está manteniendo después de más de un año.

Haber iniciado el tratamiento con los 3 mg de Sintrom® recetados, hubiese supuesto un alto riesgo de hemorragia, antes de haber tenido tiempo de ajustar la dosis.

RESUMEN. Estoy totalmente de acuerdo que se establezcan “protocolos”. Pero no debemos olvidar que cada persona es genéticamente diferente, y que a menudo no se toma un único medicamento. Por tanto, debieran diseñarse algoritmos de decisión. Y considerar los polimorfismos genéticos de cada paciente, además de tener en cuenta las posibles interacciones con los medicamentos que toma.

Cuando hay guías europeas que lo definen, es inaceptable que no se tengan en cuenta.

Dr. Juan Sabater-Tobella
European Specialist in Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EC4)
Member of the Pharmacogenomics Research Network

Presidente de EUGENOMIC®
Artículos relacionados:

EUGENOMIC® Asesores en Farmacogenética y Medicina Genómica

Seguimos informando sobre Farmacogenética y Medicina Genómica en los perfiles de: Facebook, Twitter, Youtube, Google+, Linkedin.
Última revisión: [last-modified]

Artículos relacionados

estilo-de-vida-riesgo-cancer-mama-1-600x315-6142867

Estilo de vida y riesgo de cáncer de mama

19 de octubre de 2017

Un estudio realizado en Finlandia revisa diferentes causas de riesgo de cáncer de mama, entre otras, la obesidad, consumo de alcohol, tabaquismo, sedentarismo, tratamiento hormonal en la menopausia y anticonceptivos hormonales. La Genómica aporta datos más que suficientes, para el conocimiento del riesgo que cada mujer tiene a sufrir un cáncer de mama, en función de sus genes. Hay perfiles genómicos que informan, de forma científicamente avalada, de este posible riesgo, a cualquier edad y facilitan además, prescribir el tipo de contracepción más adecuado y prevenir el riesgo de trombosis.

tratamiento_hormonal_sustitutivo_en_la_menopausia-6556827

Tratamiento hormonal sustitutivo en la menopausia

21 de enero de 2016

Es evidente que el tratamiento hormonal sustitutivo en la menopausia tiene efectos muy beneficiosos para los molestos síntomas que aparecen a corto plazo, pero si se prolonga el tratamiento por más de 2-3 años, existen datos de duración del orden de 10-15 años, también proporciona un efecto muy beneficioso para los problemas más graves que pueden aparecer a largo plazo.

Enfermedad hepática por el déficit de alfa-1 antitripsina (AAT)

12 de abril de 2013

Los días 11, 12 y 13 de abril se está celebrando en Barcelona la Conferencia Científica Internacional: Enfermedad Hepática por el déficit de alfa-1 antitripsina (AAT) y el IV Congreso Internacional de Pacientes de esta enfermedad, promovidos por la Fundación Alpha-1 de Norteamérica, por lo que Barcelona se convertirá esos días en la capital mundial […]

estatinas_y_dolores_musculares-1610268

Estatinas y dolores musculares

23 de abril de 2015

La aparición de dolores musculares y miopatías graves son síntomas que suelen suceder a los seis-doce meses, o incluso al cabo de años, de haber iniciado el tratamiento con estatinas, por lo que no se relacionan con la medicación. Conviene, estudiar alteraciones en los genes de las personas que toman estatinas, para conocer y evitar sus posibles efectos adversos