Tanto la adicción al tabaco como la selección del fármaco más adecuado para ayudar a la deshabituación, depende de variantes genéticas que afectan a la nicotina. Por tanto, es aconsejable personalizar el tratamiento, mediante un estudio farmacogenético de los genes implicados.

Es importante considerar que la nicotina es un inductor potente del CYP1A2. Si un paciente fumador toma algún fármaco que se metaboliza por este enzima, dicho fármaco se eliminará más rápidamente.

Por ello, al dejar de fumar, los niveles plasmáticos del fármaco aumentarán significativamente al desparecer el inductor, pudiendo dar lugar a síntomas de sobredosis.

• Metabolismo de la nicotina:
  Viene codificado por el gen CYP2A6. Polimorfismos en este gen condicionarán una mayor o menor eliminación de la nicotina.
• Intensidad de unión al receptor:
  La intensidad con la que la nicotina se une a su receptor viene codificada por el gen nACHR, que influye en la persistencia del efecto.
• Adicción a la nicotina:
  Se produce por la liberación de dopamina, y su eliminación dependerá del gen COMT. También influye la afinidad que la dopamina tenga para su receptor codificado por el gen DRD2.

• Parches de nicotina:
  Aportan nicotina por vía transdérmica.
• Vareniciclina:
  Es un agonista parcial del receptor de la nicotina. No tiene prácticamente metabolismo y un 90% de elimina sin cambios por vía renal.
• Bupropión:
  Fármaco antagonista de los receptores de la nicotina y es un inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina. Se metaboliza por el CYP2B6, y su metabolito es más activo.