Cáncer de mama y riesgo de trombosis

26 de febrero de 2015

cc3a1ncer_de_mama_y_riesgo_trombosis-1462457

cc3a1ncer_de_mama_y_riesgo_trombosis-1462457
Dentro del amplio grupo de tipos de cáncer de mama, y que según el mismo necesitarán un tratamiento específico, está el cáncer de mama “receptor de estrógenos positivo”, que representa ente el 50-60% del total, es decir de los más frecuentes. El tratamiento es con bloqueadores de los receptores de estrógenos, siendo el fármaco más utilizado el tamoxifeno. Otra alternativa terapéutica es con inhibidores de la aromatasa que inhiben la síntesis de estrógenos.
El tamoxifeno, es un profármaco que pasa a la forma activa (endoxifeno) por la acción de una enzima del hígado (CYP2D6). Un 10% de la población tiene un defecto genético que hace que la enzima no tenga actividad y un 25-30% la mitad de la actividad, y por lo tanto a estas personas es preferible tratarlas con inhibidores de la aromatasa y no con tamoxifeno.
Desde hace años se ha reportado que el tratamiento con tamoxifeno aumenta el riesgo de trombosis. También hay publicaciones que indican que el riesgo está más aumentado en mujeres que tiene la mutación del factor de la coagulación, “Factor V de Leiden”. 
Recientemente se ha publicado un importante trabajo que explica la causa por la que el Tamoxifeno aumenta el riesgo de trombosis. (Rühl et al (2014). Tamoxifen induces resistance to activated Protein C. Thrombosis Research; 133(5): 886-91). La conclusión es que el tamoxifeno aumenta la resistencia a la proteína C activada de la coagulación, gran coincidencia, pues es precisamente lo que provoca la mutación genética del Factor V de Leiden, que desde hace muchos años se sabe que los portadores tienen un alto riesgo de trombosis.
La recomendación es que se tenga en cuenta el aumento del riesgo de trombosis en pacientes a las que se va a prescribir tamoxifeno (o las que ya están recibiendo tratamiento) y que es aconsejable estudiar si son portadoras de esta mutación genética y otras asociadas a mayor riesgo de trombosis, y en caso afirmativo desaconsejar el tamoxifeno y tratarlas con inhibidores de la aromatasa. Los avances de la investigación conviene conocerlos para aplicarlos lo antes posible en beneficio de nuestros pacientes.
Dr. Juan Sabater-Tobella
European Specialist in Clinical Chemistry and Laboratory Medicine (EC4)
Member of the Pharmacogenomics Research Network

Presidente de EUGENOMIC®


El aumento del riesgo de trombosis con tratamientos hormonales (anticonceptivos, tratamiento en la menopausia, fertilización in vitro) será ampliamente tratado en una conferencia, el próximo 12 de marzo a las 19.30 en el COEC. Más información.

Artículos relacionados:
Prevenir el cáncer en la mama no extirpada.
Tamoxifeno y cáncer de seno.

EUGENOMIC® Asesores en Farmacogenética y Medicina Genómica

Seguimos informando sobre Farmacogenética y Medicina Genómica en los perfiles de: Facebook, Twitter, Youtube, Google+, Linkedin
Última revisión: [last-modified]

Tests genéticos de interés

  • Test genético para la detección de riesgo del cáncer de mama y trombosis: ESTROgenes
  • Test genético de cáncer de mama esporádico: SPORADICgenes
  • Test genético de farmacogenética del tratamiento del cáncer de mama: ONCOMAMApgx

Artículos relacionados

vitamina-d-y-fracturas-por-estres-blog-600x278-9573653

Vitamina D y fracturas por estrés

21 de julio de 2016

Las fracturas por estrés consisten en una “grieta” en un hueso, que debe considerarse una fractura, aunque no llegue a romperlo. Hay alteraciones genéticas en el receptor de la vitamina D que confieren menos afinidad por esta vitamina, por lo que hay personas, que aun cuando tengan niveles óptimos en suero, fisiológicamente pueden estar con déficit y les será preciso...

acenocumarol-genetica-600x315-5750328

Farmacogenética del acenocumarol

1 de febrero de 2018

Según estadísticas, en España toman acenocumarol (Sintrom®) unas 400.000 personas. El problema de este medicamento es, que en el primer trimestre de iniciar el tratamiento se pueden producir hemorragias, hecho que se debe a la genética del paciente. Sin embargo se pueden evitar, haciendo un sencillo estudio farmacogenético.Ajustar la dosis genéticamente, hace tiempo lo recomienda la FDA. Además, hay guías internacionales que lo avalan. Esta es la forma correcta de evitar efectos adversos, estableciendo debidamente la dosis del anticoagulante.

presidente-obama-precision-medicine-blog-2308245

Presidente Obama lanza el reto de la "Precision Medicine Initiative"

24 de marzo de 2016

El presidente Obama ha anunciado un ambicioso proyecto con una importante financiación para implementar en la medicina asistencial la “Medicina de Precisión” que tiene como objetivo desarrollar una medicina preventiva que tenga en cuenta la variabilidad de los genes, el medio ambiente y el estilo de vida.

Desprescripción

21 de septiembre de 2017

  Cuando se prescribe un medicamento, hay que pensar que ha de ser por un tiempo limitado y no un tratamiento de por vida. Todo medicamento consumido durante un largo plazo, puede producir efectos adversos. En Nueva Zelanda, recientemente han realizado una encuesta entre médicos de medicina de familia sobre la desprescripción. Señalan lo difícil que es la desprescripción, en especial en geriatría. Proponen diferentes sugerencias para tratar de forma más natural y con menos “polifarmacia” a los pacientes, entre ellas, tener acceso a aplicaciones que informen las interacciones entre medicamentos.